Ветеринарный энциклопедический словарь
"УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН"

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН , совокупность процессов превращения углеводов в организме. У. о. включает след. этапы: расщепление углеводов корма и всасывание их в жел.-киш. тракте: превращения всосавшихся продуктов распада углеводов (синтез гликогена, превращения глюкозы и гликогена, сопровождающиеся освобождением энергии, превращения др. продуктов У. о.); выделение продуктов У. о. из организма.

Ферментативный распад полисахаридов корма начинается в ротовой полости под влиянием амилазы с образованием сложной смеси декстринов. Дальнейший распад углеводов продолжается в тонких кишках под влиянием амилазы и мальтазы поджелудочной железы с образованием моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза и др.). Всосавшиеся моносахариды в стенке тонких кишок подвергаются фосфорилированию и превращению в глюкозо-6-фосфат, поэтому в кровь поступает гл. обр. глюкоза (после дефосфорилирования глюкозо-6-фосфата). Содержание глюкозы в большом круге кровообращения колеблется в норме у всех видов с.-х. животных в очень небольших пределах, напр. у лошади от 55,0 до 95,0 мг%, у свиньи от 45,0 до 75,0 мг%. Поступление в организм углеводов в обильных кол-вах приводит к возрастанию уровня глюкозы только в крови воротной вены, т. к. весь избыток глюкозы задерживается в печени, превращаясь в гликоген. Синтез гликогена в печени осуществляется ферментом гликогенсинтетазой через стадию образования уридинфосфатглюкозы. При недостатке сахара в крови и тканях происходит компенсаторное усиленное расщепление гликогена в печени при участии фосфорилазы. Образующаяся через стадию глюкозофосфорного эфира глюкоза переходит в кровь и с ней доставляется в ткани. Использование гликогена и глюкозы как источников энергии (их окисление) происходит в анаэробных и аэробных условиях. Окисление углеводов в анаэробных условиях до пировиноградной или молочной к-ты, начинающееся с гликогена, носит назв. глнкогенолиза, а начинающееся с глюкозы — гликолиза. Гликолз состоит из большого числа последовательных реакций (см. схему 1).

При гликогенолизе при участии фермента фосфорилазы происходит отщепление

от гликогена одной молекулы глюкозы с образованием глюкозо-1-фосфата, к-рый под влиянием фермента фосфоизомеразы превращается в глюкозо-6-фосфат. При гликолизе под влиянием фермента глюкофосфокинезы происходит фосфорилиривание глюкозы с образованием также глюкозо-6 фосфата (1), при этом затрачивается 1 молекула АТФ. Пол влиянием изомеразы глюкозо-6-фосфат превращается во фруктозо-6-монофосфат (2), к к-рому под влиянием фосфофруктокиназы переносится с АТФ ещё [еще] один фосфорный остаток с образованием фруктозо-1,6-дифосфата (3). Образовавшийся фруктозо-1,6-дифосфат при участии альдолазы расщепляется на 3-фосфоглице-риновый альдегид и фосфодиоксиацетон, к-рый легко изомеризуется в 3-фосфо-глицериновый альдегид (4). Последний при участии дегидрогеназы, кофермента НАД и свободной фосфорной к-ты окисляется с образованием 1,3-дифосфоглицернновой к-ты (5), к-рая при участии фосфоглицерокиназы передаёт [передает] 1 фосфатный остаток на АДФ с образованием 3-фосфоглицериновой к-ты (6) и АТФ. 3-фосфоглицериновая к та под влиянием фосфоглицеромутазы превращается в 2-фосфоглицериновую к-ту (7), к-рая при участии енолазы теряет молекулу воды и преобразуется в фосфоенолпировиноградную к-ту (8), отдающую фосфатный

остаток на АДФ и превращающуюся в енолпировиноградную к-ту, к-рая при участии пируваткиназы переходит в пировиноградную к-ту (9). Она за счёт [счет] окисления НАД-H₂, образовавшегося в результате окисления фосфогдицерннового альдегида, восстанавливается в молочную к-ту (10).

В тканях при достаточном снабжении кислородом образование молочной к-ты не происходит, т. к. анаэробная стадия распада углеводов предшествует их дальнейшему аэробному распаду, при к-ром НАД-Н₂ отдаёт [отдает] кислороду свой водород через цепь переносчиков, а пировиноградная к-та подвергается дальнейшему аэробному окислению. Окисление пировиноградной к-ты начинается с её [ее] окислит. декарбоксилирования, катализируемого пируватдегидрогеназой. В результате декарбоксилирования образуется ацетил-КоА, к-рый подвергается дальнейшим превращениям в цикле трикарбоковых кислот, или цикле Кребса (схема 2).

Начальным этапом цикла является реакция конденсации ацетил-КоА (1) с щавелевоуксусной к-той (1) с образованием лимонной к-ты (2), к-рая подвергается дегидрированию с образованием цисаконнтоной к-ты (3). Присоединяя воду, последняя превращается в изолимонную к-ту (4), дегидрирование к-рой ведёт [ведет] к образованию щавелевоянтарной к-ты (5). Декарбоксилируясь, она превраща-

ется в ##и-кетоглутаровую к-ту (6), к-рая вновь декарбоксилируется и превращается вначале в сукцинил-КоА (7), а затем в янтарную к-ту (8). Последняя, окисляясь, превращается в фумаровую к-ту (9). Присоединяя воду, она превращается в яблочную к-ту (10). Окисление последней ведёт [ведет] вновь к образованию щавелевоуксусной к-ты (11).

В результате анаэробного и аэробного окисления углеводов до Н₂О и СО₂ в тканях освобождается в большом кол-ве энергия (689 ккал на 1 моль глюкозы). Часть энергии накапливается в фосфатных связях АТФ. В энергетич. отношении окислит, распад глюкозы более выгоден (на 1 молекулу глюкозы синтезируется 38 молекул АТФ), чем гликолиз (на 1 молекулу глюкозы синтезируется 2 молекулы АТФ, на 1 молекулу гликогена — 3). Но гликолиз играет большую роль в условиях недостаточного снабжения тканей кислородом и при быстром переходе органа от покоя к работе. В тканях существует ещё [еще] один путь распада углеводов — пентозный цикл, к-рый является строго аэробным и заключается в постепенном окислении глюкозо-6-фосфата до 3 молекул СО₂ и фосфоглицеринового альдегида. При этом пути окисления глю-козо-6-фосфата образуется в качестве одного из промежуточных продуктов ри-бозо-5-фосфат, к-рый может быть использован для биосинтеза нуклеотидов.

Кроме регуляции на клеточном уровне, У. о. находится под контролем ц. н. с. и гормонов (адреналин, глюкагон, инсулин, кортикостерон, тироксин, гормон роста). Состояние У. о. связано с содержанием в организме витаминов (никотиновая к-та, тиамин, пантотеновая к-та). Нарушение У. о. проявляется кетозами , гипергликемией , гипогликемией , диабетом сахарным и др. См. также Обмен веществ и энергии .

Лит.: Биохимия, под ред. Н. Н. Яковлева, 2 изд., М., 1974; Ленинджер А., Биохимия, пер. с англ., М., 1974.