Ветеринарный энциклопедический словарь
"ИНФЕКЦИЯ"

ИНФЕКЦИЯ (позднелат. infectio — заражение, от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости [зараженности] организма; эволюционно сложившийся комплекс биол. реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя И. Динамика этого взаимодействия наз. инфекционным процессом. Различают неск. форм И. Выраженной формой II. является инфекционная болезнь с определённой [определенной] клинич. картиной (явная И.). При отсутствии клинич. проявлений И. её [ее] наз. скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой И. может быть выработка иммунитета, что характерно для т. н. иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма И.— несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство .

Возникновение и развитие И. зависит от наличия специфич, возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутр. и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать И.— постоянный, генетически закреплённый [закрепленный] видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают И. только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме мн. видов животных, другие — лишь у животных одного вида. У нек-рых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую [определенную] И. (специфичность действия). Проявление И. зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя И., т. е. от его вирулентности , к-рая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью (см. Инвазивностъ микроорганизмов ). В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и др. II. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного наз. воротами И. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Нек-рые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые [определенные] ворота И. Напр., вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Мн. микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в т. ч. пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные И. Если не установлен путь проникновения микробов в организм, И. наз. криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалит. процесс (первичный аффект). Если воспалит. и дистрофич. изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, И. наз. очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую [определенную] область,— регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная И. Состояние, при к-ром микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, наз. бактериемией. При ряде болезней (сиб. язва, пастереллёзы [пастереллезы] и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалит. и дистрофич. процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатич. путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии наз. септикопиемией. Состояние, при к-ром возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, наз. токсемией (характерна для столбняка).

И. может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная И. возникает в естеств, условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная И., или аутоинфекция). Если специфич. возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной И. Инфекция, вызванная од ним видом возбудителя, наз. простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм,— ассоциативной И. В таких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого. При одно временном течении двух разных болезней (напр., туберкулёза [туберкулеза] и бруцеллёза [бруцеллеза]) И. наз. смешанной. Известна и вторичная (секундарная) И., к-рая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения И. и освобождения организма животного от её [ее] возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекцни. Условие её [ее] развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию — следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её [ее] симптомов после наступившего клинич, выздоровления наз. рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой [перенесенной] болезни. Рецидивы свойственны болезням, при к-рых формируется недостаточно прочный иммунитет (напр., инфекционная анемия лошадей).

Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению И. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. При общем и белковом голодании, напр., уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Избыток белка в рационе ведёт [ведет] к ацидозу и снижению бактерицидности крови. При недостатке минеральных веществ нарушаются полный обмен и процессы пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах ослабляются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови. Охлаждение ведёт [ведет] к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхат. путей. При перегревании организма активизируется условно патогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием определённых [определенных] доз ионизирующих излучений ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. Для развития И. имеют значение типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной системы и РЭС, уровень обмена веществ. Известны породы животных, устойчивые к определённым [определенным] И., доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности на проявление инфекц. болезней. Доказано снижение реактивности организма при глубоком торможении ц. н. с. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение мн. И. у животных в период спячки. Иммунология, реактивность зависит от возраста животных. У молодых животных выше проницаемость кожи и слизистых оболочек, менее выражены воспалит. реакции и адсорбционная способность элементов РЭС, а также защитные гуморальные факторы. Всё [Все] это благоприятствует развитию специфич. И. молодняка, вызываемых условно патогенными микробами. Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. Иммунологическая реактивность с.-х. животных обычно повышается в летнее время года (если исключается перегревание).

Лит.: Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973; Обща епизоотология и зоопрофилактика, София, 1973; Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979.